口腔执业医师《口腔组织病理学》复习要点（7）

口腔执业医师《口腔组织病理学》复习要点（7）

第六章 牙髓病

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临床分类：可复性牙髓炎

不可复性牙髓炎

牙髓坏死

牙髓钙化

牙体吸收

组织病理学分类

●牙髓炎

●牙髓变性与坏死

●牙体吸收

第一节 牙髓炎

牙髓充血：生理性、病理性

急性牙髓炎：急性浆液性、急性化脓性

慢性牙髓炎：慢性闭锁性、慢性开放性

牙髓变性

●成牙本质细胞空泡性变

●牙髓纤维性变

●牙髓网状萎缩

●牙髓钙化

组织与临床联系：

●髓腔：硬组织包绕封闭、高压、疼痛、扩散

●根尖孔

●急性感染难以痊愈

病因和发病机制

●细菌因素(主要)

●物理因素

●化学因素

(一)细菌因素

种类：混合细菌感染

专性和兼性厌氧菌(链球菌、放线菌等)

龋洞利于其繁殖

感染途径

●接近髓腔的深龋洞

●牙隐裂、折断、楔状缺损或重度磨耗、酸蚀，以及不适当的治疗

●深的牙周袋经根尖孔或侧支根管—— 逆行性牙髓炎

●血源性感染

机制：

革兰氏阴性菌细胞壁的内毒素及其代谢产物

(1)直接损害牙髓组织，

(2)激发炎症细胞释放溶酶体

(3)刺激牙髓内细胞释放炎症性介质和细胞因子 血管扩张、通透性增强，趋化中性粒细胞到达受损部位，同时进一步释放溶酶体酶，造成牙髓损伤

(二)物理因素

●急慢性创伤

●医疗意外：超过牙生理承受能力的温度变化(如备洞、抛光及刺激性充填材料的应用)、金属材料的不规范性应用导致电流产生、不适当的激光治疗等

(三)化学因素

龋病治疗时，使用的刺激性较强的药物：硝酸银、磷酸盐水门汀等

一、牙髓充血(Pulp hyperemia)

(一)概 述

●牙髓充血是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化

●根据病因可将其分为生理性、病理性

生理性牙髓充血

●见于牙发育期或牙根吸收期

●某些全身因素如月经期、妊娠期及高空飞行作业气压下降也可引起暂时性牙髓充血

病理性牙髓充血

●常为牙髓炎的早期表现，深龋是主要原因

●磨耗、楔状缺损、温度刺激等

●根尖周牙周膜充血、水肿也可波及牙髓

●可复性牙髓炎(reversible pulpitis)

(三)临床表现

牙本质过敏：对冷热酸甜刺激敏感

疼痛：范围局限、无放射痛

刺激物去除后疼痛随即消失

无自发痛

(四)病理

肉眼：红色

光镜：牙髓血管扩张充血呈树状;血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿;慢性炎症细胞浸润

二、急性牙髓炎(Acute pulpitis)

(一)病因

主要由牙髓充血发展而来

慢性牙髓炎的急性发作

1、细菌作用：深龋等可导致细菌直接侵入牙髓;也可由血循环逆行到牙髓引起炎症

2、机械作用：牙外伤、磨耗、隐裂及牙外科治疗是导致的医源性损伤及大气压改变等

3、温度损伤：在进行牙体窝洞预备、抛光及牙科材料使用发生化学损伤时产生热量，导致牙髓急性损伤

4、化学性刺激：牙酸蚀或在牙体病治疗时不恰当的使用酸性牙科材料等

(二)临床特点

●突发剧痛：就诊的首发症状

●疼痛特点：自发性痛、阵发性痛、常夜间疼痛加重、疼痛不能明确定位、放射性痛、温度刺激可诱发或加重疼痛

●在炎症被引流后疼痛可缓解

●热痛冷缓解

●未及时有效的治疗，可导致牙髓坏死

疼痛产生原因

环境因素—— 不能扩张，

压力↑→神经

化学因素—— 炎性介质↑

(三)病理

急性浆液性 → 牙髓脓肿 → 急性 → 化脓性

1、急性浆液性

●局限在受刺激部位相应的牙髓

●血管扩张充血，渗透性增加

●中性粒细胞游出，纤维蛋白渗出

2、牙髓脓肿

●渗出增加，压力增大，局部微循环障碍，局部牙髓组织液化坏死

●炎症反应加剧，中性粒细胞向炎症中心聚集，小脓肿形成

3、急性化脓性

早期小脓肿未得到及时治疗，扩展至整个牙髓，发生广泛液化坏死

三、慢性牙髓炎

临床上最常见的牙髓炎，多由龋病发展而来，部分由急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来

分类

1、慢性闭锁性牙髓炎

2、慢性开发性牙髓炎：

(1)慢性溃疡性牙髓炎

(2)慢性增生性牙髓炎

(一)慢性闭锁性牙髓炎

●为龋损或磨损等发展至接近髓腔但尚未穿髓的情况

●细菌代谢产物经牙本质小管缓慢地刺激牙髓

临床表现

●常有冷热刺激痛史，无刺激时疼痛仍持续

●一般无明显自发痛，常表现为阵发性钝痛

●咬合痛和叩痛：波及整个牙髓和根尖周牙周膜

病理

●牙髓未暴露

●炎症表现在龋损对应的牙髓处

●血管扩张充血，组织水肿，炎细胞浸润

●毛细血管和纤维组织增生---肉芽组织

●抵抗力低时形成脓肿，周围有肉芽组织包绕

●病程缓慢者，髓腔壁局部可见修复性牙本质

(二)慢性溃疡性牙髓炎

临床特点：

●牙髓腔与外界相通、牙髓组织暴露于口腔

●典型：遇冷热刺激痛或食物嵌入龋洞后剧痛，刺激除去后疼痛仍可持续一段时间

●炎症累及根髓或根尖孔时，可有咬合不适或轻微咬合痛

病理：

(1)有较大穿髓孔

(2)表面为炎性渗出物、坏死组织及食物残渣覆盖

(3)下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维

(4)在深部有散在慢性炎症细胞浸润

(5)有时溃疡表面有不规则性钙化物或修复性牙本质形成

(三)慢性增生性牙髓炎

临床特点：

●多见于儿童和青少年，且多见于乳磨牙或第一恒磨牙

●牙髓血运丰富 → 炎性肉芽组织增生为息肉状经穿髓孔突出----牙髓息肉

●患牙有大而深的龋洞，内有充满整个龋洞的红色肉芽组织

●质地较韧，探诊不敏感

●一般无明显自发痛，进食时易出血或有轻微疼痛;

病理：

根据构成成分不同：

溃疡型、上皮型

溃疡型：

肉眼：息肉表面红或暗红，探诊易出血

光镜：表面为炎性渗出物和坏死组织;

深层为肉芽组织(炎细胞、新生毛细血管和成纤维细胞的)

上皮型：

肉眼：表面坚实，粉红色探之不易出血

光镜：由大量的成纤维细胞和胶原纤维构成含散在炎细胞的肉芽组织组成;表面为复层鳞状上皮。来源可能为口腔粘膜上皮脱落种植，或由邻近牙龈上皮增生而来

残髓炎

因炎症发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症，常有咬合不适或咬合痛

牙髓炎：

1、牙髓充血

2、急性牙髓炎：急性浆液性

↓↑ 急性化脓性

3、慢性牙髓炎：慢性闭锁性 → 牙髓坏死 根尖周炎

慢性溃疡性 →

慢性增生性

4、残髓炎

第二节 牙髓变性和坏死

一、牙髓变性

●牙髓组织由于供血不足，导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化

●为缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状

病因

●细菌毒素、充填材料等的缓慢刺激

●创伤或年长者根尖部牙骨质不断增生使根尖孔明显缩窄，导致牙髓供血不足、代谢障碍

1、成牙本质细胞空泡变性

●成牙本质细胞内或胞间液体积聚形成水泡

●光镜：成牙本质细胞体积缩小，受压成堆，似稻草束;严重者细胞减少或消失，仅见空泡。

2、牙髓钙化

原因：由于营养不良或组织变性，钙盐不断在上面沉积形成的弥散性或颗粒性钙盐沉积

分类：弥散性钙化和髓石

弥散性钙化：弥散于根髓内

光镜：钙盐颗粒沿细长的玻璃样变的纤维分布

髓石：

多游离或附着于冠髓内，X线可见阻射影;多无症状，少数有与体位有关的自发痛;

光镜：见大小不等的蓝色团块， 剖面呈同心环状

3、牙髓网状萎缩

光镜：(1)牙髓中出现大小不等的空泡样间隙，其中充满液体;

(2)牙髓细胞、成牙本质细胞、血管神经减少，似纤维网状;老年人多见

4、牙髓纤维性变

光镜：牙髓细胞成分和血管等被纤维成分所代替，粗大胶原纤维平行排列，常呈均匀粉染的玻璃样变;老年人多见。

二、牙髓坏死

病因：常由未经适当治疗的牙髓炎发展而来

创伤、正畸治疗时破坏根尖血管

严重老年性营养不良、牙髓营养不良

临床特点：

一般无症状，多因牙冠变色就诊

往往曾有冷热刺激痛或牙外伤史

完全坏死的牙髓活力测试无反应，部分坏死可出现牙髓炎症状

病理：

细胞核固缩、核碎裂和核溶解

坏死的牙髓呈无结构的红色颗粒状

牙髓坏疽：伴有腐败性细菌感染 黑绿色 恶臭味

第三节 牙体吸收

生理性：乳恒牙交替

病理性：内吸收、外吸收

概述

由牙髓细胞(内吸收)或牙周膜内的细胞(外吸收)作用引起

(一)牙内吸收

从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收

原因： (1)刺激牙髓形成肉芽组织 → 破坏成牙本质细胞和前期牙本质

(2)肉芽组织释放炎症介质 → 激活破骨细胞 → 破坏牙本质 → 牙内吸收

临床表现：

多见于单个牙，症状轻

严重的可致患牙穿孔，破损或折断

X线可见圆形或卵圆形透射区

病理：

牙髓被肉芽组织代替

成牙本质细胞和前期牙本质消失

牙髓腔面见不规则凹陷，凹陷内见多核破骨细胞

还可见修复性牙本质或骨样牙本质

(二)牙外吸收

从牙体表面开始的吸收过程。

好发于恒牙根部。

原因：根尖脓肿、根尖囊肿、根部肿瘤 → 激活破骨细胞 → 牙外吸收

光镜：吸收部位出现蚕食状小凹陷

活动期-----凹陷内见破骨细胞

静止期-----无破骨细胞

机体抵抗力较强时-------修复性牙骨质