临床执业医师《内科学》核心要点（16）

临床执业医师《内科学》核心要点（16）

第十一章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征

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多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和(或)多器官功能障碍综合征，(MODS).ALI/RDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是ALI/ARDS的重要技术方法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。

第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

【概念】

ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

【病因和发病机制】

(一)病因

引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等;②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等;③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等

(二)发病机制

肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。随着系统性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)概念的提出，使人们对炎症这一基本病理生理过程的认识更为深刻。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应;CARS是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果SIRS和CARS在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致MODS。目前人们已经逐渐认识到ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。

【病理】

ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可见Ⅰ型肺泡上皮受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

【临床表现】

ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

【诊断】

中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：

1.有ALI/ARDS的高危因素。

2.急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸人氧分数值(FiO2)≤300; ARDS 时PaO2/FiO2≤200。

4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。

5.PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。

【鉴别诊断】

上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。

【治疗】

(一)原发病的治疗

(二)纠正缺氧

(三)机械通气

(四)液体管理

(五)营养支持与监护

第二节 心力衰竭

心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

【病因】

(一)基本病因

1.原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代谢障碍性疾病

2.心脏负荷过重

(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重

(二)诱因

1.感染2.心律失常3.血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】

(一)代偿机制

当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。

1.Frank-STarling机制(急性心衰主要代偿机制) 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。

2.心肌肥厚(慢性心衰主要代偿机制) 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。

3.神经体液的代偿机制(心衰最早代偿机制)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

(二)心肌损害和心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

(三)心衰的分期与分级

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离<150m，表明为重度心功能不全;150～425m为中度;426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。